lunes, 29 de septiembre de 2014

Glosario

Antígeno: Sustancia que produce o induce a la formación de anticuerpos.

Anticuerpo: Sustancia que se forma en el suero sanguíneo u otro líquido corporal para una acción específica, limitadora o destructora, contra las bacterias, sus toxinas, virus o cualquier proteína extraña.

Aeróbicos: Seres vivos que necesitan oxigeno para subsistir.

Anoxia: Carencia de oxigeno.

Anaeróbicos: Seres vivos que pueden vivir y desarrollarse sin oxigeno.

Anorexia: Falta anormal del deseo de comer.

Artralgia: Dolor de las articulaciones.

Cefalea o cefalalgia: Dolor de cabeza violento y tenaz, algunas veces intermitente y grave que afecta ordinariamente a uno de los lados de la cabeza.

Encefalomielitis: Inflamación del tejido nervioso, tanto en el encéfalo como la medula espinal.

Endotelio: Tejido de células aplanadas y dispuestas en una sola capa, que reviste interiormente las paredes de algunas cavidades orgánicas que no comunican con el exterior.

Epizootia: Enfermedad que afecta a un gran número de animales en una gran extensión de tierra, al mismo tiempo que se extiende con gran rapidez; ej. La fiebre aftosa.

Huésped: Vegeta o animal en cuyo cuerpo se aloja un parasito.

Hidrofobia: Horror al agua que suele tener los que han sido mordidos por animales rabiosos.

Hiperestesia: Sensibilidad excesiva y dolorosa.

Infección: Exposición a un agente infectante.

Infestante: Agente que puede dar lugar a una infección, ésta puede resultar en una enfermedad.

Infectividad: Propiedad del agente del poder alojarse y multiplicarse (infectar) dentro de un huésped.

Melena: Fenómeno morboso que consiste en arrojar sangre negra, bien sola o mezclada con excrementos, y como consecuencia de una hemorragia del estomago, de los intestinos o de otro órgano.

Mialgia: Dolor muscular.

Midriasis: Dilatación anormal de la pupila con inmovilidad del iris.

Morboletalidad: Proporción de personas que enferman y que mueren en un sitio y en un tiempo determinado.

Oliguria: Disminución de la cantidad de orina excretada.

Portador: Animal sano, enfermo o convaleciente que lleva en su cuerpo el germen de una enfermedad y actúa como propagador de la misma.

Septicemia: Enfermedades infecciosas graves producidas por el paso a la sangre y multiplicación en ella de diversos gérmenes patógenos procedentes de las supuraciones con síntomas de extensa intoxicación.

Sialorrea: Salivación exagerada y continua.

miércoles, 3 de septiembre de 2014

Estomatitis Vesicular.

La Estomatitis Vesicular (EV) es una enfermedad viral infectocontagiosa que ocasiona lesiones de tipo vesicular en boca, patas y ubre de bovinos, suinos y equinos.

La importancia de la EV radica no sólo en el desconocimiento de los factores asociados con su transmisión e inmunidad, sino en su similitud clínica con la Fiebre Aftosa (FA), aspecto que dificulta la campaña de erradicación, además del daño que causa la enfermedad en las poblaciones a riesgos y la pérdida que ocasiona al productor.

Etiología

El agente causal es un virus perteneciente a la familia Rhabdoviridae, género Vesiculovirus, sensible a los cambios de pH, especialmente ácido. Serológicamente, el virus de la Estomatitis Vesicular posee dos serotipos diferentes: New Jersey (NJ) e Indiana (IND), existiendo además tres subtipos de este último, IND-1, IND-2 (Cocal) e IND-3 (Alagoas). Aun cuando los tipos NJ e IND son serológica e inmunológicamente distintos, el cuadro clínico que producen es indistinguible.

Distribución geográfica.

La enfermedad se limita al Continente Americano. Se extiende endémicamente por varias zonas de Estados Unidos, México, América Central, Panamá, Venezuela, Colombia, Ecuador y Perú, esporádicamente por Argentina y Brasil.

El tipo NJ y el IND-1 se han identificado en todas las áreas de presentación endémica. El subtipo IND-2 ha sido aislado en Argentina y Brasil de caballos enfermos y el subtipo IND-3 ha sido identificado, esporádicamente en equinos, bovinos y suinos en Brasil.

Epidemiologia

Tasa de morbilidad hasta un 90% en rebaños afectados. Baja tasa de mortalidad bovinos y equinos menores de un año raramente son afectados, por el contrario, la incidencia de la enfermedad, los síntomas y las lesiones son más aparentes en los suinos jóvenes que en los adultos. En estos últimos, la forma subclínica se presenta con mucha frecuencia. Sin embargo, en los jóvenes la mortalidad puede ser alta, dependiendo del tipo de virus y de la cepa.

Fuente de infección.
  • Bovinos, suinos y equinos enfermos.
  • Saliva, exudados o epitelios de vesículas abiertas.
  • Vectores: Insectos, por lo que también se le ha considerado un arbovirus.
  • Suelo y plantas (hipótesis).

Huéspedes
  • Animales domésticos: Bovinos, suinos y equinos.
  • Silvestres: Venado de cola blanca, cerdos salvajes, mapaches y numerosas especies de pequeños mamíferos (ratas, ratones, etc.).
  • Humanos: (Zoonosis menor).

Transmisión
  • Contaminación por vía transcutánea o a través de las mucosas.
  • Transmisión por artrópodos (Phlebotomus, Aedes, Culex, ect.).

Los mecanismos de transmisión y perpetuación de la EV en la naturaleza son desconocidos. El hecho que el virus ha sido aislado de moscas, mosquitos y otros artrópodos sostiene la hipótesis de que podría ser transmitido por insectos.

Existe otra hipótesis que sostiene que es un virus vegetal presente en los pastos y que los animales son el final de su cadena epidemiológica.

El hombre contrae la infección por contacto con animales domésticos, ya sea a través de la ruta nasofaríngea, abrasiones de la piel o por aerosoles. La fuente de infección puede ser además la saliva, exudados, epitelios de la vesículas o el virus en sí, al ser manejado en los laboratorios.

Variación estacional.

La EV es más frecuente en la estación de lluvias en las zonas tropicales endémicas reapareciendo anualmente y donde gran parte de la población animal posee anticuerpos específicos.

Patogenia

Aunque la transmisión directa es posible dentro de las especies susceptibles los insectos juegan un papel importante como vectores mecánicos de animal a animal. La principal puerta de entrada son las abrasiones y pequeñas heridas en los tejidos epiteliales donde se inicia la replicación viral formándose las vesículas. De aquí el virus pasa a la corriente sanguínea y se generaliza la infección. Se ha comprobado que el virus también replica en los macrófagos, lo que podría tener un papel primordial en la persistencia de la infección. El animal se torna febril y las vesículas se hacen visibles en el punto de entrada, entre 24 y 48 horas después. Las lesiones secundarias aparecen entre 3 y 5 días post-infección.

La respuesta inmune en los animales infectados sigue el esquema normal observado en las enfermedades víricas. Altos niveles de anticuerpos específicos persisten por mucho tiempo en el suero. Con respecto a la inmunidad, se ha comprobado que altos niveles de anticuerpos circulantes para un tipo de virus no impiden que los animales desarrollen lesiones de EV para ese mismo tipo, lo que indicaría que la enfermedad, en muchas ocasiones, no sería consecuencia de una viremia, la cual por otra parte, no se detecta frecuentemente.

Signos clínicos.

La sintomatología es semejante a la de la FA, con la cual se puede confundir fácilmente. La enfermedad se caracteriza por un periodo corto de fiebre y la aparición de vesículas en la boca, los pezones, los espacios interdigitales y bandas coronarias. Con frecuencia el signo más notable es una salivación profunda. La localización de las vesículas es variable, dependiendo de los brotes; en algunas puede estar localizada predominantemente en la boca y en otras en los pezones. Las lesiones en las patas se presentan en algunos brotes y en otros no, siendo más frecuente entre los suinos.

Los animales afectados generalmente se recuperan en una semana. Las complicaciones más comunes son infecciones bacterianas secundarias, micosis y mastitis. La enfermedad puede causar pérdidas económicas de consideración, cuando afecta principalmente ganado lechero y a los cerdos.

En el hombre la EV produce una sintomatología similar a la gripe normal, sin la presencia de vesículas. La enfermedad se presenta con relativa frecuencia en las personas que están en contacto con los animales enfermos o manipulan virus infecciosos. Esto sugiere que toda manipulación de EV, incluyendo el material de animales infectados, debe ser hecho en ambientes de bioseguridad adecuados.

Diagnósticos

Muestra:
  • Líquido vesicular tomado asépticamente y congelado.
  • Tejido epitelial que recubre las vesículas, colocado en glicerina tamponada.
  • Líquido esofagofaríngeo en medio estéril de cultivo celular con antibióticos, congelados.
  • Muestras de sueros pareados de las fases aguda y convaleciente para detección de anticuerpos contra EV.

Pruebas de diagnósticos:
Las pruebas de diagnostico de laboratorio incluyen la fijación del complemento, seroneutralización en cultivos celulares y ensayos inmunoenzimáticos (Elisa).

Diagnostico diferencial:
  • Fiebre Aftosa.
  • Rinotraqueitis Infecciosa Bovina.
  • Diarrea Viral Bovina.
  • Lengua Azul.

Tratamiento y prevención.

No hay tratamiento específico para la EV. Las lesiones cicatrizan con rapidez. Sin dejar secuelas aparentes. Únicamente cuando se presentan infecciones secundarias, el tratamiento debe orientarse a paliar los efectos de esas lesiones.

Con respecto a las medidas preventivas, existen vacunas inactivadas con adyuvante oleoso. Estas vacunas generan altos títulos de anticuerpos específicos circulantes en bovinos vacunados y revacunados.

Bibliografía.

R. DE DOMÍNGUEZ, J. 2000. Importancia de la Estomatitis Vesicular dentro del marco de la campaña de erradicación de Fiebre Aftosa. En: Boletín Técnico Agropecuario - ISSN 1315 - 6713 Deposito Legal 94 - 0239 P. Año 6 - No. 11. Valencia, Venezuela. pp. 11-14.



miércoles, 20 de agosto de 2014

Encefalitis Equina Venezolana.

Sinonimia: Encefalitis venezolana, “peste loca”.

Es una enfermedad viral que afecta a los équidos (caballos, burros y mulas) y posteriormente puede afectar al hombre por la transmisión a través de la picadura de un mosquito que haya estado en contacto con un animal enfermo.

En Venezuela, se conoce la Encefalitis Equina Venezolana (EEV) y la Encefalitis Equina del Este (EEE) siendo la primera la de mayor riesgo para los animales y el hombre.

La enfermedad se mantiene en la naturaleza en ciclos endémicos mediante la transmisión viral continua mosquitos – vertebrados – mosquitos, ocurriendo eventualmente episodios epidémicos/epizoóticos estacionales, los cuales afectan especialmente a los equinos y humanos. Las epidemias son precedidas por lluvias intensas e incremento de la densidad de vectores y la existencia de equinos susceptibles.

Agente etiológico.

La enfermedad es causada por un virus ARN de la familia Togaviridae, genero Alfavirus. Se reconoce la existencia de diferentes variantes antigénicas de la gran importancia epidemiológica. Los virus pertenecientes a los subtipos II – VI así como los del subtipo I variante <<D>> y <<E>> no causan epidemias/epizoóticas, están involucrados en el ciclo selvático; mientras que los virus clasificados dentro del subtipo I, variantes <<AB>> y <<C>> son designados virus epidémicos/epizoóticos, porque sólo han sido aislados durante grandes epidemias, causando alta morbilidad y mortalidad en equinos y alta morbilidad en humanos.

Características de la enfermedad:

Animales

En los animales el periodo de incubación dura de uno a tres días. La sintomatología varía con el grado de gravedad de la enfermedad. En algunos animales se presenta con fiebre benigna (1 o 2 días) con anorexia y depresión. La viremia es baja o nula. Los animales se recuperan sin secuelas. En otros animales la manifestación es características de una encefalomielitis. Se presenta bruscamente fiebre alta, depresión profunda, anorexia pronunciada y pérdida de peso, rechinar de dientes, diarrea o constipación. Se puede comprobar viremia de alto título y leucopenia. Los animales enfermos experimentan profundo sopor, miembros ampliamente separados para mantener el equilibrio y la cabeza apoyada sobre un objeto. A menudo caen sin poder levantarse, otros presentan excitación, hipersensibilidad al tacto y al sonido, agresivos, caminan en círculos, tropiezan con obstáculos y pueden experimentar convulsiones. En estos casos la letalidad puede llegar al 80% de los casos.

Humanos

El periodo de incubación dura de dos a cinco días. La sintomatología puede variar desde una fiebre indiferenciada, similar al de la influenza, hasta casos graves de encefalitis. En la mayoría de los casos se caracteriza por fiebre súbita acompañada de malestar general, escalofríos, mialgia y con frecuencia nauseas, vómitos y diarrea. El curso de la enfermedad puede durar de uno a cuatro días o más. La convalecencia se prolonga a la duración del estado febril. En cursos cortos de fiebre, la recuperación es rápida y completa, mientras que en las graves convalecencias dura varias semanas. Los signos de encefalitis son más frecuentes en niños que en adultos, presentándose parálisis flácida o espástica y alteraciones de los reflejos. La letalidad es de 0.2 a 1% de los casos clínicos, mientras que las infecciones subclínicas son altas.

Fuente de infección y modo de transmisión.

El ciclo silvestre enzoótico se desarrolla entre los roedores y marsupiales, que son reservorios principales, y mosquitos de varias especies de culex que se sirven de vectores para transmitir la infección de animales virémicos a otros susceptibles. Este ciclo se mantiene en la naturaleza con alta y baja transmisión entre roedores y mosquitos, de acuerdo al aumento o disminución de la estación lluviosa. Estas cepas de virus enzoótico no son patógenas para los equinos. El hombre pudiera infectarse al irrumpir áreas adyacentes a los focos enzoóticos. En el ciclo epizoodémico, la cepa del virus circulante es altamente patógena para los equinos, los cuales se comportan como amplificadores del virus, así un solo animal puede infectar a varios miles de mosquitos en un  día. El ciclo se cumple a través de la picadura de un mosquito, transmitiendo la infección de un equino virémico a otro susceptible. Las epidemias de EEV se prolongan y propagan en animales mientras existan equinos susceptibles. Los casos en humanos terminan cuando cesan en los animales.

Diagnostico

El diagnostico se fundamenta en los signos clínicos, historia y ocurrencia estacional, siendo de ayuda el conocimiento de áreas endémicas. Sin embargo, el diagnostico especifico, tanto para humanos como para animales, se basa en pruebas de laboratorio.

Aislamiento viral: Se trata de aislar el virus a partir de sueros humanos o équidos, tomados preferentemente en el periodo asintomático o recién se inicia el periodo febril, y en cerebro u otros órganos de animales muertos con sospecha de la enfermedad. El aislamiento del virus consiste en la inoculación del suero problema o suspensión de cerebro en células VERO o ratones lactantes de tres días de nacido por vía intrecraneal y subcutánea en forma simultánea. A los dos o tres días se observan los efectos citopáticos en las células o signos nerviosos en los animales inoculados. Posteriormente se procede a la identificación del virus por la prueba de Fijación de Complemento.

Prueba serológica: Se realiza a partir de muestras de suero, tomadas al comienzo de los signos clínicos (fase aguda) y 15 día posteriores (fase convaleciente) tanto en humanos como en los animales. La prueba comúnmente utilizada para el diagnostico serológico es la Inhibición de la Hemoaglutinación (H.I) La formación de anticuerpos H.I. los cuales aparecen en un corto periodo de tiempo, es lo que permite este diagnostico, al observar diferencias de títulos de por lo menos cuatro veces entre el primero y el segundo suero.

Tipo de muestra y conservación.

En los casos de muertes de animales con sospechas de encefalitis equina, es conveniente enviar el cerebro o el suero (5 ml), incluyendo muestras de los aparentemente sanos en contacto con los enfermos. En caso de humanos con sospechas de la enfermedad se debe enviar el suero (5 ml). Las muestras deben enviarse al laboratorio acompañadas de toda la información relacionada al curso de la enfermedad en los animales afectados, vacunaciones, población, número de enfermos y muertes, fecha de aparición del primer caso, otros.

Para un diagnostico efectivo, las muestras deben ser conservadas y enviadas al laboratorio refrigeradas o congeladas, en el menor tiempo posible, luego de su extracción.

Medidas de control.

En zonas expuestas al riesgo de la enfermedad, la medida más eficaz es establecer buenos programas de vacunación, acompañadas de un sistema de vigilancia epidemiológica que permite conocer el riesgo potencial al desarrollo de las epizootias.

Se debe realizar una vacunación sistemática de los équidos (caballares, asnales y mulares) de todas las edades. La inmunización utilizada debe ser realizada de acuerdo a las recomendaciones del productor (vía, dosis, etc.).

En caso de presentarse la enfermedad, debe restringirse la movilización de los equinos para evitar la propagación. Otras medidas importantes son la fumigación y abatización para reducir la población de mosquitos; uso de repelentes y protección de puertas y ventanas con mallas mosquiteras.

Si se observa algún caso sospechoso de encefalitis en equinos o humanos, debe ser notificado en forma oportuna y obligatoria a las autoridades sanitarias más cercanas.

Bibliografía

Plaza, N. 2000. Zoonosis más frecuentes en Venezuela. Fondo Nacional de Investigaciones Agropecuaria. Centro Nacional de Investigaciones Agropecuaria (FONAIAP). Instituto de Investigaciones Veterinaria. Maracay, Venezuela. pp. 48-52. (Serie D No. 41).



Salmonelosis Aviar


Sinonimia: Epizootia entérica tifoidea, infección entérica o paratifosis.

La salmonelosis aviar es una enfermedad bacteriana de transmisión vertical y horizontal, de declaración obligatoria y considerada una zoonosis, ya que crea problemas de salud pública. Es una enfermedad que ataca a todas las especies, tanto de sangre fría como de sangre caliente, incluyendo al hombre.

Las aves domesticas constituyen el principal reservorio de organismos de Salmonella que existe en la naturaleza. Dentro de todas las especies animales, son señaladas con mayor frecuencia a partir de aves y subproductos, particularmente por la población a riesgo y los programas de aislamiento e identificación.

Las infecciones por Salmonella se han convertido en preocupación dentro del campo de la salud pública, debido a la naturaleza difundida de los organismos infectantes y a la gran cantidad de serotipos existentes.

Agente etiológico.

Las Salmonellas son bacterias que pertenecen a una familia de Enterobacteriaceae, Gran negativas, relacionadas íntimamente con E. coli. Proteus, Klebsiellas, bacilos aeróbicos, anaeróbicos facultativos, no encapsulados, móviles en su mayoría por la presencia de flagelos peritrícos, con excepción de las Salmonellas huésped especifico de las aves como Salmonella gallinarum y Salmonella pullorum, causantes de tifosis aviar y de la enfermedad de pullorum, respectivamente.

Las Salmonellas móviles se dividen en Salmonella arizona y S. paratifoides. Son producidas por serotipos diferentes a la S. pullorum y S. gallinarum. Estos grupos infectan o colonizan el tracto gastrointestinal, tanto de los animales como del hombre.

Características de la enfermedad.

Aves

La salmonelosis aviar puede presentarse bajo tres formas, de acuerdo con el agente etiológico.

Enfermedad de Pollorum (EP): Es producida por la Salmonella pullorum y es conocida también como pulorosis o diarrea blanca. Se presenta en forma aguda y septicémica en pollitos y pavitos, y en forma crónica en aves en desarrollo o adultas. Generalmente se presenta como una infección crónica localizada, transmitiéndose la enfermedad a la progenie a través del huevo. En las reproductoras esta transmisión puede llevarse a cabo por infección transovárica o por contaminación y penetración a través de la cáscara. La enfermedad también es transmitida en forma horizontal por medio de la contaminación oral con heces o vía respiratoria inhalando el polvillo, plumón o cualquier otro material contaminado en las nacedoras. La enfermedad se puede considerar como propia de las aves muy jóvenes, generalmente menores de un mes. Además de los pollitos y pavitos, la enfermedad natural puede presentarse en patos, faisanes, codornices y canarios.

Las aves afectadas, principalmente las jóvenes, presentan somnolencia, anorexia, debilidad, alas caídas, aglomeración, diarrea blanquecina, ano empastado, alta morboletalidad. Esta última puede alcanzar hasta 100% de los casos severos.

Las aves adultas, generalmente presentan pocos signos clínicos, y entre éstos, los frecuentes son: caída de la curva de postura, poca fertilidad e incubabilidad, diarrea y claudicación.

Tifosis aviar (TA): Es causada por S. gallinarum y el cuadro clínico es variable. Los síntomas observados en aves jóvenes son muy similares a los observados en la pulorosis. En aves adultas hay inapetencia, fiebre, palidez de la cresta y barbilla, diarrea amarilla verdosa y caída de la postura.

En la necropsia se puede observar hipertrofia del hígado, bazo y riñones. El hígado presenta un color bronceado o verdoso en casos subagudos o crónicos. Focos necróticos en hígado, bazo, corazón, óvulos pálidos e infartados. En aves jóvenes se puede observar puntillado necrótico en las vísceras y retención del saco vitelino.

Infecciones paratifoides (PT): Es producida por cualquier Salmonella diferente a las anteriormente descritas. Las infecciones paratifoides afectan el normal desarrollo en las aves sobrevivientes, lo cual contribuye a la susceptibilidad a otras enfermedades. Se puede observar somnolencia, diarrea seguida de deshidratación, ano empastado y alas caídas. Las aves adultas no suelen mostrar síntomas, pero son portadores intestinales de la infección durante largo tiempo.

Humanos

La gastroenteritis o enterocolitis aguda es la enfermedad más frecuente causada por Salmonellas, y puede ser producida por muchos de los serotipos S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, y S. dublin, entre otras. Ésta se manifiesta por fiebre moderada, malestar general, nauseas, vomito, diarrea y dolor abdominal; en un lapso que varía desde pocas horas después del consumo de carnes o pescado contaminado, hasta pasado días. En casos esporádicos hasta siete días. En algunos casos las Salmonellas, después de haber penetrado al organismo por vía oral, permanecen muy poco tiempo en el tubo digestivo y pasan rápidamente al torrente sanguíneo, dando origen a un síndrome septicémico acompañado de lesiones supurativas en cualquier tejido, produciendo osteomielitis, neumonía, abscesos pulmonares, meningitis y endocarditis.

Fuente de infección y modo de transmisión.

La carne de aves es el principal vehículo de transmisión para la salmonelosis humana, especialmente S. typhimurium, S. enteritidis y S. virchow, de allí la necesidad de un control continúo en la producción de aves y sus derivados.

La asociación epidemiológica de brotes humanos por S. enteritidis con el consumo de huevos contaminados se ha convertido en un importante tópico internacional desde el punto de vista de la salud pública.

En los Estados Unidos de Norte América, el consumo de huevos grado A contaminados con S. enteritidis ha sido implicado como una causa importante de intoxicaciones alimentarias. En Inglaterra, la S. enteritidis fagotipo 4 se aísla con mayor frecuencia en pollos frescos y congelados expendidos al detal.

En Venezuela, se han realizado investigaciones sobre el aislamiento de Salmonella de algunos productos de origen animal, tales como la carne de pollo, encontrándose un porcentaje elevado de contaminación, particularmente de los serogrupos D y B de los cuales forman parte la S. enteritides y S. typhimurium, responsable de numerosos brotes en muchas partes del mundo.

Las excretas y huevos infectados de los animales portadores son los principales responsables del ciclo animal-animal. Las aguas contaminadas también constituyen una importante fuente de infección para el hombre y los animales.

Diagnostico

Aislamiento del agente causal.

Siembras directas: Hígado, bazo, corazón u otro órgano.

Se esteriliza la superficie del órgano con una espátula al rojo vivo, se introduce el asa de platino y se siembra por agotamiento en agar sangre, gelosa simple y agar Mac Conkey. Se incuban las placas a 37 °C por 24 horas y se revisan. Si no se observa crecimiento se incuban por 24 horas más. Si hay crecimiento se observan las características de las colonias, luego se seleccionan las colonias lactosa negativas (incoloras o amarillentas) a partir del medio Mac Conkey.

Posteriormente, se siembran las colonias seleccionadas en Kligler agar, caldo urea y agua peptonada (para pruebas bioquímicas) y se incuban a 37 °C por 24 horas. Las Salmonellas dan las reacciones siguientes: Kligler taco amarillo por fermentación de la glucosa, bicel rojo no fermentación de lactosa, H S se observa por color negro en el medio de cultivo. Salmonellas y Proteus presentan las mismas reacciones en el Kligler, la diferenciación se hace de la siembra en caldo urea. La Salmonella es negativa por no hidrolizar la urea mientras que Proteus es urea positiva.

Serotipificación de grupo: Utilizando antisueros comerciales polivalentes y monovalentes.

 Identificación por pruebas bioquímicas: Utilizando la técnica descrita por N. A. Cox y J. E. William.

Pruebas serológicas.

Prueba rápida de placa: Es comúnmente denominada prueba de campo y se utiliza en planteles avícolas destinados a producción de huevos fértiles. El antígeno sólo detecta antígenos en aves que han estado expuestas a Salmonellas del grupo D, ya que el mismo es elaborado con cepas estándares, variantes e intermedias de S. pullorum, por lo tanto no es efectivo para la detección de lotes infectados con Salmonellas pertenecientes a otros grupos serológicos.

La prueba consiste en enfrentar una gota de antígeno polivalente K con una gota de sangre completa y mezclar suavemente. Se considera una reacción positiva cuando se produce aglutinación antes de un minuto, dudosa en dos minutos y negativa cuando no se produce aglutinación o cuando ocurre después de tres minutos.

Prueba de microaglutinación (MA) y macroaglutinación: En la prueba de MA se utilizan sueros de aves reactoras positivas o dudosas a la prueba en placa. Se deben usar controles de antígeno, suero positivo y suero negativo. Se utilizan microplacas con celdillas en fondo U. Se colocan en la primera celdilla 100 µl de suero fisiológico y 50 µl en las restantes, luego se agregan 10 µl del suero problema y por último se agregan 10 µl de antígeno coloreado, se agita suavemente la microplaca y se incuba en un recipiente con humedad a 37 °C durante una noche.

La interpretación de los resultados se realiza de la manera siguiente:
  1. Reacción positiva: La reacción antígeno-anticuerpo produce aglutinación y la superficie del sobrenadante se observa homogénea.
  2. Reacción negativa: Cuando no hay reacción antígeno-anticuerpo las células se depositan en el fondo de la rejilla formando un botón.
  3. El control del antígeno debe presentar la imagen de una reacción negativa debido a que las células coloreadas se depositan en el fondo de la celdilla.
Medidas de prevención y control.

Los factores que contribuyen a la contaminación con Salmonella son diversos; los más frecuentes son: 1) Reproductoras portadoras de la infección, 2) El ambiente de las granjas, 3) El alimento, 4) Roedores, 5) Aves silvestres y el hombre.

Las reproductoras y las incubadoras juegan un papel muy importante en el control y la reducción de la salmonelosis en ponedoras y pollos de engorde.

El control radica en proteger al hombre de la infección y en reducir la prevalencia en los animales. La inspección veterinaria de carnes y del sacrificio de aves, así como la supervisión de la pasteurización de la leche y de los productos de huevos son importantes en la prevención de la enfermedad en el hombre. Igualmente lo es la educación para la salud de manipuladores de alimentos y amas de casa sobre la cocción de los alimentos de origen animal y su refrigeración, así como también, sobre la higiene personal y ambiental.

En los animales, el control de la salmonelosis consiste en: 1) La eliminación de portadores, identificados a través de pruebas serológicas; 2) Control bacteriológico de materias primas de origen animal, tales como harinas de pescado, carne, hueso, plumas y sangre; 3) La inmunización y 4) Manejo adecuado de las granjas de aves.

Las instalaciones donde se alojan las aves deben estar bien desinfectadas, antes de introducir nuevos lotes. El alimento que consumen las aves debe estar libre de Salmonella, recomendándose que sea peletizado a temperaturas mayores de 88 °C, bajo presión 4 kg/cm durante 10 segundos.

Es necesario mantener un buen control de roedores y aves silvestres, ya que son portadores de cualquier infección, y en especial Salmonella. Igualmente se debe mantener el control de insectos voladores y ácaros. El agua de consumo de las aves debe ser potable y clorinada. La incineración de las aves muertas debe efectuarse la más rápido posible, ya que algunas especies de Salmonella pueden persistir en los cadáveres por varias semanas.

El uso de probióticos, llamado también Nurmi, consiste en usar gérmenes de la microflora intestinal obtenida de aves adultas sanas. Estos gérmenes se administran por vía oral a pollitos recién nacidos para colonizar el epitelio intestinal y ocupar los receptores de tal modo que las Salmonellas no puedan colonizarlo, ya que el mismo ha sido ocupado por microorganismos no patógenos.

Bibliografía

Godoy, A. 2000. Zoonosis más frecuentes en Venezuela. Fondo Nacional de Investigaciones Agropecuaria. Centro Nacional de Investigaciones Agropecuaria (FONAIAP). Instituto de Investigaciones Veterinaria. Maracay, Venezuela. pp. 39-47. (Serie D No. 41).